Nerea Garitano, investigadora de la Universidad de Navarra: “Entender cómo se inicia la fibrosis tras un infarto es fundamental”
La cicatriz que deja un infarto no solo repara el tejido dañado. También puede convertirse en el inicio de un deterioro progresivo del corazón. En ese punto ha puesto el foco una investigación de la Universidad de Navarra, que ha identificado nuevos mecanismos implicados en la fibrosis cardíaca y ha abierto nuevas vías para combatir una patología que hoy no puede frenarse ni revertirse con las terapias disponibles.
Las enfermedades cardiovasculares siguen siendo la principal causa de muerte en el mundo y representan una enorme carga para los sistemas sanitarios, según la Organización Mundial de la Salud. Dentro de ese escenario, la fibrosis cardíaca desempeña un papel decisivo tras un infarto, ya que el corazón forma una cicatriz que reduce su capacidad de contraerse y relajarse con normalidad.
Esa respuesta del organismo es necesaria al principio, porque ayuda a estabilizar el tejido dañado. Sin embargo, cuando se mantiene en el tiempo, favorece la acumulación de tejido cicatricial y agrava el deterioro del órgano, con el riesgo de derivar en insuficiencia cardíaca y otras complicaciones.
La investigadora Nerea Garitano, de la Universidad de Navarra, ha centrado su trabajo precisamente en ese proceso. Natural de Elorrio y con 28 años, se ha graduado en Bioquímica y ha cursado el Máster en Investigación Biomédica en el centro académico. Su tesis se ha desarrollado bajo la dirección de la doctora Beatriz Pelacho, catedrática en Bioquímica.
El estudio analiza el papel de los fibroblastos cardíacos, unas células responsables de formar la cicatriz que aparece en el corazón después de un infarto. Una de las claves de la investigación ha sido identificar qué señales hacen que estas células pasen de su función habitual en un corazón sano a un estado que promueve la fibrosis.
“Entender cómo se inicia este cambio es fundamental, porque no se puede frenar ni revertir un proceso sin conocer primero cómo empieza”, señala la investigadora.
La principal novedad del trabajo es que identifica un tipo de mecanismo de activación de los fibroblastos que resulta más susceptible de ser modulado con fármacos. Ese hallazgo abre nuevas posibilidades para avanzar en tratamientos dirigidos a una patología que, por ahora, no puede frenarse ni revertirse.
Además, los resultados apuntan a que esta vía no sería exclusiva del corazón. “Hemos observado que también está implicada en procesos de fibrosis en otros órganos, lo que sugiere que podría tratarse de una vía común en distintas enfermedades fibróticas”, afirma Garitano.
La investigación de la Universidad de Navarra no solo profundiza así en los mecanismos que desencadenan la fibrosis cardíaca tras un infarto. También plantea nuevas líneas de estudio sobre una posible vía compartida por distintas enfermedades fibróticas, lo que amplía el alcance del hallazgo más allá del corazón.