Esta proteína puede ser la responsable de que tu fractura no suelde bien: se ha realizado un estudio en Navarra

El descubrimiento de la proteína APEX1 tras una fractura ha abierto una nueva vía para entender por qué algunos huesos no consolidan correctamente. Un estudio del Departamento de Cirugía Ortopédica y Traumatología y del Área de Terapia Celular de la Clínica Universidad de Navarra, publicado en Bone Research, ha identificado el papel clave de esta molécula en el inicio de la reparación ósea.

Los investigadores han comprobado que APEX1 actúa como traductor de las primeras señales que se producen tras la rotura de un hueso. En especial, responde a la falta de oxígeno en la zona lesionada y activa los mecanismos que ponen en marcha la regeneración. Si esta proteína no se activa, la fractura no llega a consolidarse.

El doctor Froilán Granero, investigador y autor principal del estudio, ha explicado que “APEX1 activa un gen llamado BMP2, fundamental en la formación de hueso y de cartílago”. Según ha detallado, si ese impulso no se produce a tiempo, no se activan las células reparadoras y no se forma correctamente el callo óseo inicial.

Ese fallo temprano puede derivar en lo que los especialistas denominan fractura no consolidada o pseudoartrosis, una complicación que impide que el hueso suelde de manera adecuada. Aunque no es un fenómeno frecuente, sí puede generar largos procesos de recuperación y nuevas intervenciones quirúrgicas.

Para llegar a estas conclusiones, los científicos han trabajado con modelos preclínicos. Han desactivado de forma controlada la proteína APEX1 y han provocado después una fractura estandarizada, con intensidad y localización medidas con precisión.

A continuación, han analizado el proceso en distintas fases: los primeros días para evaluar el inicio de la curación, la primera semana para observar la formación del callo, y las semanas posteriores para estudiar la transformación del cartílago en hueso. Así han podido comprobar que, sin APEX1, el proceso queda bloqueado desde el principio.

Granero ha recordado que, tradicionalmente, las fracturas que no consolidan se han vinculado a la edad avanzada o a factores como el tabaquismo o la diabetes. Sin embargo, este estudio apunta a un fallo funcional específico en la activación de esta proteína como posible causa determinante.

Además, el equipo ha demostrado que es posible reparar la función de APEX1 mediante la inducción externa de BMP2. Esta terapia ya existe y consiste en el uso farmacológico de la proteína para estimular la regeneración del hueso o de defectos óseos.

Según ha señalado el investigador, esta opción se ha utilizado como complemento en cirugías ortopédicas y traumatológicas, especialmente en casos de retrasos de consolidación, pseudoartrosis y fracturas abiertas. La clave, ha subrayado, está en intervenir de forma precoz para reactivar el proceso natural de reparación y permitir que el hueso vuelva a formar callo.

El hallazgo no solo mejora la comprensión biológica de la consolidación ósea, sino que también refuerza la importancia de un diagnóstico temprano cuando una fractura no evoluciona como debería.