En ocasiones las observaciones más simples son las más sorprendentes y potentes. En 1977, Richard Peto descubrió un detalle revolucionario sobre el cáncer que solo ahora empezamos a comprender.
En ocasiones las observaciones más simples son las más sorprendentes y potentes. En 1977, Richard Peto descubrió un detalle revolucionario sobre el cáncer que solo ahora empezamos a comprender.
Un cáncer comienza a desarrollarse cuando la programación genética de una célula falla y comienza a multiplicarse sin control. Generalmente utilizamos ratones para analizar qué tipo de cambios esta implicados y ensayar nuevos medicamentos que lo impidan. Durante toda su vida, un europeo medio consume unos 1.000 pollos como alimento. En comparación, durante ese periodo se sacrifican dos ratones y media rata en experimentos médicos de todo tipo (http://bit.ly/1HAAQkP). Los ratones son necesarios y tremendamente útiles, pero no son un modelo perfecto. Peto fijó su atención en un detalle clave: Un ser humano tiene 1000 veces más células que un ratón y, por lo general, vive 30 veces más tiempo que los ratones. Eso implicaría una probabilidad de sufrir cáncer entre un millón y mil millones de veces superior. ¿por qué no morimos todos de cáncer a una edad temprana? ¿Disponemos de algún factor especial que nos proteja? También podemos mirar hacia arriba. Otros grandes mamíferos como elefantes o ballenas tienen muchas más células que nosotros y sufren cáncer de forma ocasional pero sin que ello impida su desarrollo. ¿Tienen algún truco que podamos imitar?
Peto era un experto en epidemiología, un médico que utilizaba las matemáticas para descubrir patrones. Lo que ahora llamaríamos Big Data. Su observación fue especialmente inteligente, aunque no aportase una justificación de esa diferencia. En cambio, provocó una avalancha de investigaciones comparando el desarrollo de diversos tipos de cáncer en diferentes animales. Más de 30 años después, hemos encontrado una mezcla de diversas causas que parecen explicar esa divergencia. Hemos descubierto diferencias genéticas, en concreto en un gen denominado TP53, cambios metabólicos e incluso el aumento de tamaño de las células en los grandes animales cuando las comparamos con las nuestras. Diferencias que estábamos aprendiendo a utilizar en tratamientos.
Creo que hay varias conclusiones que pueden sacarse de esta historia. Que el conocimiento puede encontrarse en los lugares más inesperados, siempre que lo estés buscando. Que otros animales son buenos modelos para estudiar nuestras enfermedades, pero siempre hay diferencias. Así los tratamientos que funcionan con ellos pueden fallar en humanos (y viceversa) lo que justifica el tiempo y dinero empleado en muchos callejones sin salida. En esa línea hay que recordar que la experimentación con chimpancés y otros simios está prohibida en Europa. Y, por último, pero no menos importante, que hace falta mucho tiempo y paciencia para pasar de una buena idea a un resultado útil, algo que suele olvidarse al valorar y subvencionar la ciencia.