El Servicio de Medicina Nuclear de la Clínica Universidad de Navarra ha participado en un estudio liderado por el Hospital de la Santa Creu i Sant Pau de Barcelona que ha descrito cómo la bacteria respiratoria Mycoplasma pneumoniae obtiene grasas esenciales del organismo humano a través de la proteína P116.
Los investigadores han comprobado que, si se anula la acción de P116 mediante anticuerpos, se reduce de forma significativa la captación de colesterol del huésped humano y se limita la capacidad de la bacteria para colonizar otras partes del cuerpo, incluidas las placas de grasa en las arterias responsables de la aterosclerosis.
Según el trabajo, Mycoplasma pneumoniae no es capaz por sí misma de obtener lípidos esenciales para sobrevivir. Esa dependencia le obliga a recurrir por completo al huésped, y ahí entra en juego la proteína P116, clave para captar grasas y adaptarse a distintos entornos, más allá del sistema respiratorio.
En el proyecto han colaborado profesionales de la Clínica mediante técnicas de imagen molecular. La Dra. María Collantes, investigadora de la Unidad de Imagen Molecular Traslacional, ha explicado que “el objetivo ha sido observar el comportamiento de la bacteria en el interior de modelos animales para confirmar los datos obtenidos previamente en el laboratorio”.
Para lograrlo, las bacterias se han marcado con un isótopo radioactivo. Esa señal ha permitido seguir su distribución “como un GPS”, en palabras de la investigadora, y confirmar su acumulación en tejidos ricos en grasa y en placas de ateroma mediante un escáner.
Los estudios de imagen han mostrado que la bacteria se acumula principalmente en el hígado. Y, en aquellos animales con aterosclerosis, se ha concentrado de forma preferente en estas lesiones, caracterizadas por la acumulación de grasa y colesterol en la pared interna de las arterias.
El Dr. Félix Pareja del Río, especialista en Radiofarmacia de la Clínica, ha señalado que “estos resultados confirman que el comportamiento de la bacteria está relacionado con su necesidad de captar grasas y no únicamente con su papel como patógeno respiratorio”.
El estudio plantea, además, una lectura con impacto clínico: la presencia de la bacteria en placas vulnerables puede favorecer la inflamación local y comprometer la estabilidad de la lesión, un factor vinculado al riesgo de infarto de miocardio e ictus. Por eso, inhibir P116 frena el crecimiento bacteriano y dificulta su adhesión a este tipo de placas.
Los autores apuntan también una posible vía biotecnológica: aprovechar la capacidad natural de Mycoplasma pneumoniae para localizar tejidos ricos en grasa y, mediante versiones atenuadas y seguras, convertirla en un “vehículo” para transportar moléculas terapéuticas de forma dirigida hacia las zonas del organismo que requieren tratamiento.
