El cáncer colorrectal en menores de 50 años ha sido objeto de un nuevo estudio internacional que ha identificado por primera vez la huella del exposoma —factores ambientales y de estilo de vida— en el desarrollo de este tumor a través de marcas epigenéticas. La investigación, liderada por el Dr. José Antonio Seoane desde el Vall d’Hebron Instituto de Oncología (VHIO), se ha publicado este 24 de abril de 2026 en la revista Nature Medicine.
El trabajo ha comparado patrones de metilación del ADN entre pacientes jóvenes y mayores de 50 años, confirmando la influencia de elementos como la dieta, el tabaco o el nivel educativo. Los resultados han permitido detectar diferencias clave que ayudan a explicar el aumento de casos en edades tempranas.
El cáncer colorrectal es actualmente el tercer tumor más frecuente en el mundo y la segunda causa de muerte por cáncer. Aunque el 90% de los diagnósticos se produce en personas mayores de 50 años, en los últimos años ha crecido de forma preocupante el número de casos en menores de esa edad.
En países como Estados Unidos, este tipo de cáncer ya es la principal causa de muerte por cáncer en hombres jóvenes y la segunda en mujeres. Sin embargo, hasta ahora no se habían identificado alteraciones genómicas específicas que explicaran este incremento.
La Dra. Elena Élez ha señalado que el cáncer colorrectal en pacientes jóvenes presenta características clínicas propias, aunque a nivel molecular es similar al de mayor edad. Por su parte, la investigadora Iosune Baraibar ha explicado que las causas de este aumento siguen sin estar claras.
Ante esta situación, el estudio ha puesto el foco en el exposoma, es decir, el conjunto de exposiciones ambientales y hábitos de vida acumulados a lo largo del tiempo. Factores como el tabaquismo, la alimentación o incluso el microbioma han sido analizados en investigaciones previas, aunque con resultados limitados.
Una de las claves de este trabajo ha sido el uso de la epigenética, que permite estudiar cómo se activan o desactivan los genes sin modificar el ADN. En concreto, la metilación actúa como una marca química que influye en la forma en que se expresan los genes.
El equipo investigador ha creado puntuaciones de riesgo basadas en estas marcas epigenéticas para medir la exposición a factores ambientales. Para ello, ha utilizado datos del proyecto The Cancer Genome Atlas y los ha validado en otros nueve grupos independientes de pacientes.
Los resultados han revelado diferencias significativas en las firmas epigenéticas asociadas a la dieta, el tabaco y la exposición a pesticidas. Entre estos últimos, ha destacado especialmente el picloram, un herbicida utilizado desde la década de los 60.
El análisis ha mostrado una correlación clara entre la exposición a este pesticida y el cáncer colorrectal de inicio temprano. Además, estudios en bases de datos poblacionales de Estados Unidos han confirmado que la incidencia de este tumor se asocia con el uso de picloram, incluso teniendo en cuenta otros factores.
Según los investigadores, una posible explicación es que las personas jóvenes han estado expuestas a este herbicida durante más tiempo, incluso desde la infancia, a diferencia de los pacientes de mayor edad.
El estudio también ha detectado que los tumores con alta exposición a picloram presentan menos mutaciones en el gen APC, clave en el desarrollo del cáncer colorrectal. Esto sugiere que el pesticida podría influir en el desarrollo del tumor por mecanismos distintos a los habituales.
A pesar de estos hallazgos, el equipo ha insistido en que será necesario seguir investigando para confirmar esta relación. No obstante, el estudio abre la puerta a nuevas estrategias de prevención basadas en la reducción de exposiciones ambientales.
La investigación ha sido financiada por la Fundación ”la Caixa” y la Asociación Española Contra el Cáncer (AECC).
