• viernes, 18 de julio de 2025
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SOCIEDAD

Un estudio descubre un tratamiento que puede revolucionar el diagnóstico de una grave enfermedad

Un estudio liderado por el CNIC revela que el propionato de imidazol causa aterosclerosis y podría mejorar su diagnóstico y tratamiento gracias a un marcador detectable en sangre.

De izquierda a derecha: Iván Fernández-López, Diego Mañanes, Ana Redondo-Urzainqui, Miguel Galán, Sarai Martínez-Cano, Marcos Femenía-Muiña, Vanessa Núñez, Eleftheria Papaioannou, Alessia Ferrarini, Coral Barbas, Annalaura Mastrangelo, Iñaki Robles-Vera, Vanesa Alonso-Herranz, Jesús Vázquez, David Sancho, Juan Antonio López y Rafael Barrero-Rodríguez. CNIC
De izquierda a derecha: Iván Fernández-López, Diego Mañanes, Ana Redondo-Urzainqui, Miguel Galán, Sarai Martínez-Cano, Marcos Femenía-Muiña, Vanessa Núñez, Eleftheria Papaioannou, Alessia Ferrarini, Coral Barbas, Annalaura Mastrangelo, Iñaki Robles-Vera, Vanesa Alonso-Herranz, Jesús Vázquez, David Sancho, Juan Antonio López y Rafael Barrero-Rodríguez. CNIC

Un equipo del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) ha identificado un metabolito producido por la microbiota intestinal, el propionato de imidazol (ImP), como causante directo de la aterosclerosis, una enfermedad que puede desembocar en infartos y accidentes cerebrovasculares. El hallazgo, publicado en la revista Nature, abre la puerta a una nueva vía de diagnóstico precoz y a tratamientos personalizados.

El estudio ha demostrado que el ImP, generado únicamente por bacterias intestinales, se detecta en sangre en fases tempranas de aterosclerosis activa, incluso en personas aparentemente sanas. La investigación ha sido posible gracias al apoyo de la Fundación “la Caixa”, que ha destinado 967.620,20 euros a través de su convocatoria CaixaResearch de Investigación en Salud.

Su presencia en sangre se relaciona con el desarrollo de la enfermedad”, ha explicado Annalaura Mastrangelo, investigadora del CNIC y primera autora del estudio. “Detectar este marcador representa una gran ventaja frente a las pruebas actuales, que requieren técnicas de imagen avanzadas, costosas y poco accesibles”, ha añadido.

Más allá de ser un indicador, el estudio ha comprobado que el ImP es un agente causal. Según Iñaki Robles-Vera, también autor principal, el consumo de este compuesto provocó la aparición de placas en las arterias en modelos animales. El ImP activa el receptor imidazolínico de tipo 1 (I1R), lo que genera inflamación sistémica y contribuye al desarrollo de la enfermedad.

El jefe del laboratorio de Inmunobiología del CNIC, David Sancho, ha destacado la importancia del hallazgo. “Abre una nueva vía de tratamiento”, ha afirmado. El estudio muestra que bloquear el receptor I1R no solo impide que el ImP induzca la enfermedad, sino que reduce su progresión en modelos de ratón alimentados con dietas altas en colesterol.

Esta doble vía —bloqueo del receptor y control del colesterol— podría convertirse en una estrategia terapéutica combinada con efectos sinérgicos. “Estamos trabajando para desarrollar fármacos que bloqueen los efectos perjudiciales del ImP”, ha adelantado Sancho.

El trabajo, liderado por el CNIC, ha contado con una amplia colaboración internacional, con centros como el Mount Sinai Fuster Heart Hospital y la Icahn School of Medicine at Mount Sinai (EE.UU.), la Universidad Autónoma de Madrid, el CIBER-CV, la Universidad de Gotemburgo (Suecia), la Universidad de Atenas (Grecia), el Hospital de La Princesa o la Universidad de Heidelberg (Alemania), entre otros.

Además de la Fundación “la Caixa”, el proyecto ha recibido apoyo del European Research Council, el Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades, la Agencia Estatal de Investigación, la Unión Europea a través de NextGeneration y otras entidades públicas y privadas.

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